terça-feira, 12 de junho de 2012

Neoplasia


                                     Neo = Novo; Plasia = formação

“Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação.”
Nos organismos multicelulares a taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada por um sistema que permite a replicação em níveis homeostáticos.

As replicações contínuas serve para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento celular, é uma atividade essencial para o organismo, porém, deve seguir um equlíbrio. Uma característica principal das neoplasias  é justamente o descontrole dessa proliferação.
A reprodução celular é fundamental e em geral existe uma correlação inversa entre a sua diferenciação e multiplicação.  Quanto mais complexo é o estado de diferenciação menor é a taxa de reprodução. Já nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da diferenciação celular. Ou seja, as células neoplásicas perdem progressivamente as características  de diferenciação e se tornam atípicas.
A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos.
Então, neoplasia pode ser entendida como proliferação anormal, descontrolada e autônoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.

É importante destacar que o aparecimento de células neoplásicas indicam um novo crescimento tecidual com células modificadas geneticamente.
Do ponto de vista clínico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias são divididas em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.
As neoplasias benignas geralmente não são letais e nem causam sérios transtornos ao hospedeiro.  As malignas, em geral, tem crescimento rápido, e muitas provocam pertubações homeostáticas graves, acabando por levar o paciente à morte.

Fonte:Patofisio

SuimaraAraujoCosta

Calcificação


Você sabia que o cálcio pode se tornar um grande vilão para nós?


            Pois bem, a Calcificação Patológica é aquela que ocorre nos tecidos que
não deveriam ser calcificados; Calcificação (presença de muito cálcio),EX: cálcio
de forma exagerada no osso considera-se doença. Por isso ele pode ser um
grande vilão para nós.
             A quantidade de cálcio no plama é de 8.8 a 10.4 mg no plasma-percentual
abaixo (hipocemial) ou acima (hipercemia),pertencem a níveis anormais.

             TIPOS DE CALCIFICAÇÃO:
1)METASTÁTICA:  dá-se de forma difusa,ou seja,por todo o corpo;esta depende
da hipercalcemia.
2)DISTRÓFICA:  diferente da Metastática, essa dá-se de forma localizada. Um
tecido lesionado começa a acumular cálcio.

                                         (CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA)


 
( CALCIFICAÇÃO NA VALVA AÓRTICA OBSERVE MASSAS GRANDE E IRREGULARES DE C.DIASTRÓFICA)


             SuimaraAraujoCosta

Inflamação Aguda


A inflamação é classicamente dividida em aguda e crônica. A aguda é a resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos. Localmente caracteriza-se pelos sinais cardinais da inflamação e o exemplo mais claro é o abscesso. Se a reação for intensa, pode haver envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistêmica na forma de neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase aguda da inflamação. Todas estas respostas são mediadas por substâncias oriundas do plasma, das células do conjuntivo, do endotélio, dos leucócitos e plaquetas, que regulam a inflamação e chamadas genericamente de mediadores químicos da inflamação. A inflamação deve, portanto ser entendida como uma série de interações moleculares, como, aliás, ocorre em outros processos biológicos. A inflamação aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor, ocorrendo freqüentemente destruição tecidual. Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios, havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização da área envolvida, ou cronicidade do processo se o agente agressor não for eliminado.

Lesão tecidual   -    inflamação aguda      -    regeneração, cicatrização, inflamação crônica. 

- PERMEABILIDADE VASCULAR- MICROCIRCULAÇÃO
 A microcirculação corresponde aos segmentos vasculares envolvidos na nutrição dos tecidos e na reação inflamatória. A morfologia dos pequenos vasos é simples, mas as funções fisiológicas desempenhadas são complexas e ainda não bem conhecidas.  Os capilares normais e possivelmente as vênulas de menor calibre, permitem passar livremente através de suas paredes água, sais, aminoácidos, glicose e outras pequenas moléculas. As moléculas lipossolúveis passam pela célula e as hidrossolúveis pelas junções e canais intracelulares.
As proteínas escapam em mínima quantidade, com exceção do fígado e intestinos onde a presença de capilares fenestrados permite o intercâmbio de moléculas maiores. Nestes vasos de pequeno calibre as pressões hidrostática e osmótica regulam a passagem de líquido através das membranas endoteliais.

- MORFOLOGIA DOS PEQUENOS VASOS

 Os pequenos vasos (pré-capilar, capilar, pós-capilar) diferem entre si pelo diâmetro, apresentando morfologia semelhante. Os segmentos mais próximos às arteríolas formam líquido tecidual e os que estão em continuidade com as vênulas reabsorvem. Os principais fatores envolvidos na formação e reabsorção do líquido tecidual são as pressões osmóticas e hidrostáticas.  O esquema abaixo ilustra a formação e reabsorção do líquido tecidual. Um capilar venoso passa a formar líquido, se a pressão osmótica diminuir e/ou a hidrostática aumentar. Na inflamação a pressão hidrostática aumenta e a osmótica tende a diminuir, devido a saída de proteínas para o espaço intersticial.


(Processo: Trombose e inflamação aguda. Esta foto mostra o epicárdio contendo um ramo de coronária com acentuada reação inflamatória aguda atingindo a parede arterial estendendo-se ao tecido adjacente. No interior do ramo arterial formou-se um trombo (seta) que é representado pelo material eosinófilo com aspecto hialino sob a forma de traves (ou trabéculas) de espessura variável que se anastomosam, delimitando espaços também variáveis.)


SuimaraAraujoCosta

Inflamação crônica


                                                    Inflamação crônica
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
As possiveis evoluções da inflamação aguda são:
Resolução
Cura por fibrose
Progressão para inflamação crônica


Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao normal.
Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício.
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica.
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:
Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose
Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica
Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico

Características morfológicas
Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias
Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Efeitos sistêmicos da inflamação:

Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.
Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária.
Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese.  Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos  podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.
Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.