Inflamação crônica

                                                    Inflamação crônica

A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.

A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.

As possiveis evoluções da inflamação aguda são:

Resolução

Cura por fibrose

Progressão para inflamação crônica

Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao normal.

Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício.

Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica.

A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:

Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose

Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica

Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico

Características morfológicas

Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias

Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Efeitos sistêmicos da inflamação:

Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.

Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária.

Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).

Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese.  Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos  podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.

Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.